Il Dr. Thomas T. MacDonald della School of Medicine dell'Università di Southampton (Regno Unito) ha discusso di nuove conoscenze sulla patogenesi della malattia celiaca e sul ruolo che la molecola DQ2 (gene) svolge nel controllare le cellule T della mucosa dell'intestino tenue per produrre la lesione o mucosa piatta. Ha spiegato che la lesione si crea quando la risposta immunitaria delle cellule T nella parete intestinale provoca cambiamenti nella forma dell'intestino a livello microscopico da villi alti e cripte corte a una mucosa piatta con un aumento dello spessore della mucosa. Sebbene una volta si credesse che l'intestino danneggiato sarebbe tornato rapidamente alla sua forma normale con una dieta priva di glutine, il Dr. MacDonald ha affermato che la mucosa piatta sembra essere una struttura stabile. Pertanto, un paziente celiaco può impiegare molto tempo per migliorare a causa del tempo necessario all'intestino per tornare alla sua forma normale.
Il Dr. MacDonald ha spiegato che i peptidi della gliadina si associano alle molecole HLA DQ2 e DQ8 e si inseriscono nei solchi in modo da essere visti dalle cellule T. I ricercatori ora ritengono che la transglutaminasi tissutale (tTg) alteri il peptide di gliadina in modo che si leghi al DQ2. Una volta legato all'HLA, il peptide di gliadina alterato controlla la risposta delle cellule T.
Il dottor MacDonald ha anche descritto il caso di una donna malata di cancro che è stata trattata con interferone (IFN). L'IFNalpha usato per curare il suo cancro potrebbe aver scatenato il suo caso di celiachia clinica. IFNalpha può stimolare le cellule T e un'infezione virale potrebbe attivare IFNalpha.
Il Dr. Alessio Fasano, Codirettore del Center for Celiac Research dell'Università del Maryland, ha discusso la prevalenza della malattia celiaca su scala locale e mondiale. Il dottor Fasano ha affermato che negli anni '70 si pensava che la celiachia fosse limitata alla popolazione pediatrica, ma dal 1998 c'è stata un'ondata di casi negli adulti. Ritiene che la celiachia negli adulti negli Stati Uniti sia stata trascurata a causa del fatto che gli adulti tendono a presentare sintomi più atipici. Inoltre, i patologi devono essere meglio addestrati a non trascurare la maggior parte dei pazienti con solo parziale atrofia dei villi. Crede che nella stragrande maggioranza dei casi una persona celiaca non vedrà un gastroenterologo, quindi altri medici e specialisti devono avere una maggiore consapevolezza della malattia. Su scala mondiale il Dott.
Il dottor Ciaran Kelly, del Beth Israel Deaconess Medical Center (Boston), ha avuto interessanti intuizioni sia sulla celiachia che sulla sprue refrattaria. Il Dr. Kelly ha spiegato che la sua responsabilità quando vede un paziente con possibile sprue refrattario è innanzitutto confermare che il paziente ha davvero la celiachia e che sta aderendo a una dieta priva di glutine. Il dottor Kelly ha spiegato che alcuni pazienti "preferirebbero un colpo di ferro" piuttosto che dover aderire alla dieta. Le differenze da paziente a paziente nella loro sensibilità al glutine possono anche influenzare la loro aderenza alla dieta.
Secondo il dottor Kelly, nella celiachia i linfociti della lamina propria sono stimolati dal glutine a mediare la malattia, mentre nella sprue refrattaria i linfociti intraepiteliali non richiedono più il glutine per causare danni. Essenzialmente "sono sul pilota automatico", ma sottolinea che la sprue refrattaria è una malattia rara e che i medici dovrebbero indirizzare i pazienti a dietisti esperti e competenti per la gestione della dieta.
Il dottor Kelly ha affermato che i pazienti che aderiscono a una dieta priva di glutine ma non rispondono ad essa dovrebbero essere valutati anche per altri disturbi che possono mascherarsi da celiachia, specialmente se il paziente è negativo per gli anticorpi IgA dell'endomisio (EmA) o HLA DQ2 o DQ8 negativo. . Non tutte le mucose piatte sono celiache, ma potrebbero invece essere una diagnosi differenziale come l'intolleranza alle proteine del latte vaccino. Anche altri disturbi immunologici insoliti potrebbero essere scambiati per celiachia. I medici dovrebbero tenerne conto se i test degli anticorpi IgA EmA o tTg del paziente erano negativi alla diagnosi. La tipizzazione HLA dovrebbe essere presa in considerazione anche in questo caso, dopo che altre possibilità sono state eliminate e il paziente non risponde a una dieta priva di glutine. Se il test HLA DQ2/DQ8 di un paziente è negativo, la probabilità che abbia la celiachia è molto inferiore.
Il dottor Kelly ha anche sottolineato che i pazienti vengono visitati più frequentemente con manifestazioni sottili della malattia celiaca ea cui è stata precedentemente diagnosticata o diagnosticata erroneamente la sindrome dell'intestino irritabile e altri disturbi. Alcuni pazienti con malattia celiaca possono mostrare miglioramenti nei risultati della biopsia e degli esami del sangue, ma i loro sintomi possono ancora persistere. Ha sottolineato che i medici devono essere consapevoli del fatto che solo perché un paziente ha la celiachia non significa che non abbia anche un altro disturbo.