Lo studio rivela una notevole connessione tra i disturbi dello sviluppo dello smalto dei denti riscontrati nella sindrome polighiandolare autoimmune di tipo 1 (APS1) e la malattia celiaca. La maggior parte dei pazienti con queste condizioni sviluppa autoanticorpi, principalmente dell'isotipo IgA, contro le proteine specifiche degli ameloblasti. Queste proteine, la cui espressione è indotta dal regolatore autoimmune (AIRE) nel timo, svolgono un ruolo vitale nella formazione dello smalto. La rottura della tolleranza centrale, innescata dalla presenza di questi autoanticorpi, provoca un'interferenza con il processo di sviluppo dello smalto. Ciò segna un significativo passo avanti nella comprensione dei meccanismi alla base dell’amelogenesi imperfetta in queste malattie autoimmuni.
Nel contesto della malattia celiaca, lo studio propone un meccanismo distintivo. La generazione di autoanticorpi contro le proteine specifiche dello smalto sembra essere guidata da una rottura della tolleranza periferica agli antigeni intestinali. Curiosamente, questi antigeni sono espressi anche nel tessuto dello smalto, collegando le proteine intestinali alla risposta autoimmune che colpisce lo smalto dei denti. Questa nuova intuizione mette in discussione le precedenti ipotesi sulle manifestazioni dentali della celiachia, suggerendo che gli anticorpi prodotti contro le proteine intestinali o alimentari contribuiscono ai difetti dello smalto legandosi alle proteine cruciali per lo sviluppo dello smalto.
Questo studio completo non solo approfondisce la nostra comprensione degli intricati processi coinvolti nella formazione dello smalto, ma introduce anche un nuovo paradigma: l’amelogenesi imperfetta autoimmune. I risultati forniscono una base per ulteriori ricerche sui meccanismi specifici alla base di questa malattia autoimmune IgA-dipendente, aprendo potenzialmente strade per interventi mirati e migliori cure dentistiche per le persone affette da malattia celiaca e condizioni autoimmuni correlate.
Per saperne di più: www.nature.com